Os neurônios que compõem o sistema nervoso intestinal são substituídos a cada duas semanas, de acordo com reportagem publicada na revista Newscientist. O estudo feito com ratos e apresentado em San Diego, nos EUA, na reunião anual da Society for Neuroscience (Sociedade para a Neurociência), aponta ainda que um desequilíbrio na capacidade do intestino de criar novos neurônios e eliminar os antigos pode levar ao mal de Parkinson.
A equipe liderada por Subhash Kulkarni na Universidade Johns Hopkins detectou que os neurônios morrem constantemente e a uma taxa alta nos intestinos – tanto delgado quanto grosso – dos ratos e que não se acumulam e, portanto, deveriam estar sendo eliminados de alguma forma. Em ambos os intestinos, a equipe encontrou neurônios envolvidos por macrófagos, uma célula do sistema imune que ataca bactérias e vírus. A equipe descobriu ainda que os órgãos possuem células-tronco que proliferam rapidamente. Em ratos, verificou-se que 88% dos neurônios presentes entre as duas camadas de músculos do intestino delgado eram recentes, indicando grande taxa de substituição, enquanto a quantidade total permanece a mesma.
Estudos recentes descobriram que o aumento da proteína alfa-sinucleína no intestino pode inibir sinais nervosos no cérebro de pessoas com mal de Parkinson, doença degenerativa que provoca tremores e rigidez. Kulkarni suspeita que o aumento dessa proteína possa ser consequência da substituição de neurônios. “Se algo dá errado no mecanismo de limpeza, vai haver um acúmulo de dejetos, e quanto mais dejetos se acumulam, maiores ficam os agrupamentos de alfa-sinucleína”, disse ele à Newscientist. Ele afirma ainda que estudos preliminares de sua equipe embasam a ideia. Alterando a quantidade de macrófagos ou a velocidade da substituição de neurônios nos órgãos dos ratos, eles criaram desequilíbrios no mecanismo e observaram o aumento de proteínas que causam mal de Parkinson.
A pesquisadora e especialista em mal de Parkinson Ruth G. Perez, da Universidade Tecnológica do Texas em El Paso, nos EUA, pondera que, embora não duvide da descoberta dos colegas, acha que ela não conta a história toda. “Se a substituição neuronal é tão rápida, por que ainda vemos esse aumento de proteínas em pacientes com mal de Parkinson?”, declarou à Newscientist. Ela diz ainda que os neurônios podem ter durabilidades distintas entre si e que pode haver uma sobreposição no reabastecimento deles.
